Investigadores de la UCLM estudian el efecto del gen E1a en animales expuestos a carcinógenos en su piel

Demuestran cómo un gen viral frena la formación de tumores en vivo


26 abr. 2017 9:05H
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Investigadores del laboratorio de Oncología de la Unidad de Medicina Molecular de la Universidad de Castilla-La Mancha (UCLM) han demostrado cómo un gen viral, el E1a, bloquea la formación de tumores en animales expuestos a carcinógenos en su piel. "Estos hallazgos suponen una prueba clave para el uso de esta prometedora terapia basada en adenovirus", ha asegurado Ricardo Sánchez, investigador del Programa Increcyt y encargado de dirigir el estudio.

El trabajo, publicado en la revista Cancer Letters, se ha centrado en estudiar el efecto del gen E1a de adenovirus en distintos tipos de tumores, para lo que se diseñó un sistema de transgénesis que permite la expresión controlada de este gen por los investigadores, tanto en el tiempo como en el tejido elegido.

"Los resultados demuestran que E1a fue capaz de bloquear la aparición de tumores en animales expuestos a carcinógenos en su piel y, aún más, líneas celulares derivadas de tumores humanos de colon o melanoma, en los que se introdujo la expresión de E1a mediante técnicas de ingeniería genética, fueron incapaces de generar tumores en animales inmunodeprimidos", ha señalado Sánchez.

El gen E1a, según ha explicado el experto, es uno de los genes clave en el ciclo vital de los adenovirus, "los vectores por excelencia para una de las terapias más novedosas en cáncer en la actualidad, como son los virus oncolíticos".

Este trabajo forma parte de la tesis de Francisco José Cimas, becario predoctoral de la Fundación Leticia Castillejo, y en la investigación también han participado todos los miembros del laboratorio de Oncología, el equipo del médico Santiago Ramón y Cajal (Hospital Vall d'Hebron de Barcelona), el del experto Silvio Gutkind (Moore Cancer Center, Universidad de San Diego, California) y la médica Dolores García Olmo (Complejo Hospitalario Universitario de Albacete).
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