MADRID, 30 (EUROPA PRESS)
Un equipo del Centro Nacional de Microbiología del Instituto de Salud Carlos III (ISCIII) ha descubierto nuevos datos sobre el funcionamiento del sistema inmunitario innato, la primera barrera de defensa del organismo frente a las infecciones, en su lucha contra la bacteria causante de las neumonías.
El trabajo, publicado en la revista 'Frontiers in Immunology', ha evidenciado la importancia que tiene una vía de señalización celular concreta, denominada TLR4-MyD88, cuya inhibición provoca una disminución en el reclutamiento de las células inmunitarias en el pulmón. Unos resultados que, según los expertos, ofrecen información importante para investigar posibles mejoras en el manejo y tratamiento de las neumonías.
La enfermedad neumocócica, causada por la bacteria 'Ram+ Streptococcus pneumoniae' es la responsable de un gran número de casos de neumonía en humanos y todavía representa un importante problema de salud global en términos de incidencia y mortalidad, problema que se complica aún más debido a la existencia de un creciente número de cepas multirresistentes a los principales tratamientos contra esta infección, los antibióticos.
"Por ello, es fundamental lograr más información sobre los mecanismos responsables de la respuesta inmunitaria del organismo, así como del papel de los distintos tipos de células inmunitarias implicadas en la respuesta defensiva contra la infección causante de las neumonías", han explicado Mª Luisa Gaspar y Belén de Andrés, las autoras principales del trabajo.
La respuesta frente a patógenos como 'S. pneumoniae' depende inicialmente del reconocimiento de patrones inmunitarios conservados asociados a las infecciones. Existen diferentes familias de receptores celulares implicados en esta respuesta, tales como los denominados 'Toll-like receptors' (TLR), que son responsables del reconocimiento inicial de la actividad de bacterias y virus en el organismo.
"Estos receptores se expresan en las células epiteliales de las mucosas y en las células del sistema inmunitario innato, que los cuales se encargan de la respuesta inmunitaria inicial contra las infecciones", han apostillado las investigadoras del Centro Nacional de Microbiología del ISCIII.
Dos de los 'Toll-like receptors', concretamente el TLR2 y el TLR4, se encargan de reconocer elementos bacterianos extracelulares y de activar una molécula denominada MyD88, que transmite al sistema inmunitario las señales recibidas a través de diferentes TLR.
Partiendo de esta base, los investigadores han analizado en el estudio ahora publicado, cómo la respuesta inmunitaria innata en el pulmón frente a 'S. pneumoniae' activa diferentes tipos celulares, como monocitos, neutrófilos, células 'natural killer' (NK) y macrófagos. "Nuestros resultados demuestran que, en ausencia de la vía de activación TLR4-MyD88, se produce una drástica disminución en el reclutamiento de todas estas células inmunitarias en el pulmón", han apostillado las investigadoras.
Finalmente, han detallado que el artículo describe dos procesos: una importante reducción en el perfil de citocinas pro-inflamatorias (CXCL1, TNF-a, IL-6 y IL-1beta), proteínas encargadas de regular el sistema inmunitario, y una inhibición en la generación de metabolitos ligados al proceso de estrés oxidativo celular (ROS), lo que induce un agravamiento de la infección.