Los medicamentos para el TDAH no producen daño cardiaco en niños

La exposición crónica al metilfenidato (MFD), un medicamento común para el trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH), no incrementa los riesgos cardiovasculares en niños sanos, según ha concluido un estudio realizado en monos por investigadores de la Universidad de Buffalo (Estados Unidos).

"Los hallazgos son muy tranquilizadores en el sentido de que incluso la terapia de alta dosis crónica de estimulante de MFD no dio lugar a ninguna evidencia de estructuras o funciones anormales en los corazones de los monos", explica Steven E. Lipshultz, responsable de la investigación, publicada en la revista 'Pediatric Research'.

Sus resultados aportan evidencia importante a la controversia sobre si la MFD se asocia o no con la muerte súbita cardiaca, después de que varios estudios han reportado un aumento en la muerte cardíaca repentina u otro daño al corazón en algunos niños que toman el medicamento u otra terapia estimulante para el TDAH.

Por esa razón, hace aproximadamente una década, Lipshultz estaba interesado en conocer un proyecto de investigación del Gobierno estadounidense, en el que participaron 30 monos rhesus machos que habían estado recibiendo terapia diaria estimulante crónica con MFD. "Pensé que podrían arrojar algo de luz sobre este problema con respecto a la salud cardíaca de los niños", apunta.

Infraestructura especial para el estudio 

Con fondos públicos, Lipshultz y su equipo pasaron varios años desarrollando una infraestructura para probar cómo la terapia afectó los corazones de estos monos a largo plazo. Se desarrollaron laboratorios especializados de cateterismo cardiaco y ecocardiografía. Durante cinco años, los monos fueron tratados continuamente con terapéuticos, súper terapéuticos (dosis altas) o con un placebo, utilizando un diseño aleatorio, comenzando cuando tenían aproximadamente 2 años de edad, imitando lo que sería un período desde la infancia hasta la edad adulta.

Después de la evaluación cardiovascular en todos los monos, no hubo diferencias estadísticas entre los tres grupos en los biomarcadores cardiovasculares e inflamatorios séricos, electrocardiogramas, ecocardiogramas, patología cardíaca de biopsias endomiocárdicas y otros parámetros clínicos.

La única diferencia estadísticamente significativa fue que se encontraron niveles elevados de mioglobina sérica media en el grupo de dosis más baja. Esta proteína, que se encuentra en el músculo esquelético y cardíaco, puede ser un signo de lesión del músculo esquelético cuando se encuentra en el suero de seres humanos que no han sufrido una lesión cardíaca. Los primates en el grupo que recibieron terapia de dosis alta tuvieron niveles más bajos, pero aún significativamente elevados.

Debido a que no hubo evidencia clínica o de laboratorio de enfermedad cardiaca en los animales, los autores concluyen que los niveles elevados de mioglobina probablemente se originaron en el músculo esquelético y no estaban relacionados con un efecto cardiaco.

Los autores advierten de que, debido a que el estudio se realizó en primates, los hallazgos no se aplican automáticamente a los humanos. Sin embargo, han publicado previamente que este modelo de primate muestra de manera confiable otros efectos secundarios similares a los que se encuentran en los niños que reciben estos medicamentos.