Un nuevo trabajo liderado por la investigadora
Patricia González-Rodríguez durante su estancia en Northwestern University (Chicago) abre la puerta a nuevas vías para investigar
opciones terapéuticas no contempladas hasta la fecha en el párkinson, la enfermedad neurodegenerativa más común en España tras el Alzheimer que afecta a más de 120.000 personas y pertenece a los llamados Trastornos del Movimiento. Tras años de investigación, el grupo de laboratorio ha concluido que
no basta con afectar una parte de las neuronas dopaminérgicas (axones) como se pensaba hasta ahora, sino que debe afectarse también el cuerpo de la propia célula (soma).
Además, se observa que
las neuronas afectadas por la enfermedad no mueren,
solo pierden algunas de sus propiedades por lo que podrían reactivarse con posibles nuevos y futuros tratamientos.
Estos resultados, que han sido publicados en la revista internacional
Nature, se han obtenido a partir del ratón modificado genéticamente en el año 2015, en el proyecto de investigación que Patricia González-Rodríguez desarrollaba junto al equipo del laboratorio liderado por
José López Barneo en el Instituto de Biomedicina de Sevilla/US/Ciberned y que es, en la actualidad, el primer modelo animal conocido que recapitula la enfermedad de Parkinson en humanos.
Concretamente, según explican los artífices del estudio, el
modelo animal, al carecer del gen Ndufs2, altera el complejo mitocondrial I (CMI) y genera en los ratones un parkinsonismo (movimientos anormales) progresivo. Este modelo de ratón cubre una necesidad importante en la comunidad investigadora de la enfermedad.
¿Cuáles son las causas del párkinson?
Las causas de la enfermedad de Parkinson se desconocen a día de hoy, aunque tradicionalmente se han asociado a defectos en un complejo molecular denominado CMI en las neuronas dopaminérgicas de la substantia nigra pars compacta. La ausencia de un modelo animal adecuado para testar esta hipótesis ha sido un obstáculo para avanzar en el conocimiento sobre las causas de la enfermedad de Parkinson, generando controversia en el campo de la enfermedad de Parkinson,
sin saber si los defectos de CMI eran causa o consecuencia de la enfermedad.
En este trabajo, se describe también que las neuronas afectadas por la enfermedad pierden algunas de sus propiedades y
cambian su metabolismo durante un tiempo largo. Este dato es importante por la creencia previa en la comunidad científica de que la neurona afectada moría por la enfermedad sin opción de recuperarse. Este cambio de paradigma abre las puertas a
una gran cantidad de vías de investigación para nuevos tratamientos terapéuticos.
“El objetivo final es comprender mejor la fisiopatología de la enfermedad de Parkinson y contribuir con este conocimiento al desarrollo de
terapias novedosas que mejorarán la calidad de vida y la expectativa de los pacientes”, ha señalado
Patricia González, quien próximamente volverá al Instituto de Biomedicina de Sevilla a continuar trabajando José López Barneo.
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