A pesar de que cada vez se realizan
cirugías cardiacas con más habilidad, el resultado general del procedimiento continúa amenazado por complicaciones como
lesiones renales o
pulmonares agudas y
deterioro neurocognitivo. Por ejemplo, se observa daño medible al riñón en aproximadamente el 54 por ciento de los pacientes después de una cirugía de injerto de derivación de arteria coronaria.
El daño a los riñones y otros órganos no se desencadena tanto por la reparación quirúrgica del corazón en sí sino por la
respuesta inflamatoria masiva, que surge de múltiples factores: la maquinaria utilizada para mantener el flujo de sangre y oxígeno, los cambios en el flujo sanguíneo durante la cirugía y las respuestas tisulares al trauma quirúrgico.
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"Nos encontramos con que se puede reparar el corazón, pero podríamos crear una lesión diferente para el paciente"
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Ahora, en
un estudio publicado en Science Advances por un equipo de investigadores dirigido por
Jörn Karhausen, profesor asistente en el Departamento de Anestesiología de la Facultad de Medicina de la Universidad de Duke, se describe cómo se desarrolla esta respuesta inflamatoria y cómo se puede evitar .
"Nos encontramos con un problema en el que se puede
reparar el corazón, pero a la vez podríamos crear una
lesión diferente para el paciente que puede ser peligrosa y cambiar totalmente su pronóstico a largo plazo", explica Karhausen. "Si podemos entender este fenómeno, con suerte, podemos prevenirlo o al menos minimizarlo", añade.
En el artículo actual, Karhausen y sus colegas, probando en modelos de ratones y ratas, en líneas celulares humanas y analizando muestras de pacientes, describieron una
interacción poco entendida entre las plaquetas en la sangre y los mastocitos, que son células inmunes tisulares ubicadas cerca de los vasos sanguíneos.
Las plaquetas activadas entran en contacto con los mastocitos
El trabajo se basa en una serie de estudios anteriores de Karhausen y otros que habían demostrado un
vínculo entre las respuestas plaquetarias durante la
cirugía cardiaca y la
lesión orgánica. Las plaquetas son apreciadas principalmente por su papel en el sangrado y la coagulación de la sangre, pero no estaba claro qué papel jugaron en el desarrollo del daño tisular.
En el estudio actual, Karhausen y sus colaboradores descubrieron que las plaquetas activadas se unen a la pared del vaso y
entran en contacto cercano con los mastocitos. Debido a que los mastocitos pueden lanzar respuestas inflamatorias extremadamente potentes, incluidas r
eacciones alérgicas potencialmente mortales como el
shock anafiláctico, el grupo investigó más a fondo la comunicación entre estos dos tipos de células.
Los investigadores observaron que las ratas se sometieron a un procedimiento que
imita muchos aspectos de la cirugía cardiaca en humanos. Descubrieron que, en este contexto, las
plaquetas se activan y se agregan en pequeños vasos en ciertos tejidos susceptibles, donde desencadenan los mastocitos y provocan la
liberación de compuestos inflamatorios típicamente destinados a combatir los patógenos.
Además de lanzar una poderosa respuesta inflamatoria generalizada, la activación de los mastocitos también podría ser la
fuente de una variedad de problemas comunes en la
cirugía cardiaca, incluidos períodos prolongados de presión arterial baja a través de la liberación de mediadores dilatadores de los vasos sanguíneos y daño directo de los órganos a través de la liberación de enzimas digestivas de tejidos.
La inhibición plaquetaria plantea un riesgo de sangrado considerable
Los investigadores confirmaron sus hallazgos al
manipular la activación de plaquetas y la
activación de mastocitos utilizando animales genéticamente alterados. Ambas manipulaciones cambiaron el curso de los eventos inflamatorios, lo que demuestra que la
activación plaquetaria fue suficiente para lanzar respuestas inflamatorias dependientes de mastocitos. De hecho, la
inhibición de la
activación plaquetaria durante la cirugía en las ratas
frenó la cascada inflamatoria potencialmente mortal.
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"Nuestro trabajo sugiere un mecanismo importante que podría controlarse con medicamentos conocidos"
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"La evidencia de nuestro modelo de cirugía cardiaca en ratas mostró que el
antagonista de plaquetas clopidogrel detuvo el depósito de plaquetas microvasculares, evitó la caída asociada en el recuento de plaquetas y
redujo las lesiones inflamatorias y tisulares mediadas por mastocitos", asegura Karhausen
"Esto está en línea con muchas
observaciones clínicas que hemos realizado recientemente tanto en cirugía cardiaca como en pacientes críticos, por ejemplo durante la
sepsis, y sugiere un mecanismo importante que podría
controlarse con medicamentos conocidos", añade.
Karhausen señala, sin embargo, que la inhibición plaquetaria también plantea un
riesgo de sangrado considerable en este contexto, lo que podría requerir un enfoque más específico para inhibir la activación de los mastocitos.
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