La EPOC genera diferencias biológicas en el cáncer de pulmón

Un estudio del Instituto Hospital del Mar de Investigaciones Médicas (IMIM) demuestra que los niveles de expresión de microARN específicos y la metilación del ADN se expresa de forma diferentes en los tumores de pulmón de personas que padecen EPOC.

Sufrir enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es un factor de riesgo para el desarrollo de cáncer de pulmón y, concretamente, la presencia de enfisema pulmonar es el factor de riesgo más importante para este tumor. Sin embargo, aún son desconocidos los factores biológicos que predisponen a los pacientes con EPOC y enfisema a desarrollar un cáncer de pulmón.

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Estos procesos biológicos pueden utilizarse como marcadores pronóstico

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Esther Barreiro, coordinadora del grupo de investigación en Desgaste Muscular y Caquexia en Enfermedades Crónicas Respiratorias y Cáncer de Pulmón del IMIM, señala que “en los tumores y la sangre de los pacientes con cáncer de pulmón y EPOC encontramos varios mecanismos biológicos tales como un aumento de los niveles de estrés oxidativo y de marcadoras inflamatorios, junto con un predominio relativo de determinadas citoquinas y macrófagos. Estos son probablemente parte de los mecanismos biológicos que participarían en la transformación neoplásica ya que pueden interferir en importantes procesos celulares como la reparación, la angiogénesis y la apoptosis celular”.

Los procesos biológicos analizados en este estudio podrían ser utilizados como potenciales biomarcadores para el diagnóstico precoz del cáncer de pulmón en pacientes con EPOC y también como indicadores de progresión y pronóstico en estos pacientes. Además, este perfil biológico diferenciado entre los pacientes con cáncer de pulmón con o sin EPOC puede contribuir a diseñar un tratamiento más personalizado.

Potenciales implicaciones terapéuticas

En los tumores de pulmón de los pacientes portadores de una EPOC, los niveles de varios microARNs y los de la metilación del ADN se encontraron aumentados respecto a los tumores de los enfermos sin la enfermedad respiratoria crónica.

Consecuentemente, los niveles de los marcadores de procesos implicados en la progresión tumoral como la angiogénesis, los factores de crecimiento y la apoptosis estaban más alterados en las lesiones tumorales de los pacientes con EPOC que en los enfermos sin esta patología. Esta regulación diferencial de la progresión de los tumores en pacientes con y sin EPOC es de interés por sus potenciales implicaciones terapéuticas.

“Nuestros hallazgos explicarían en parte la biología subyacente al mayor riesgo de desarrollo de cáncer de pulmón en pacientes que ya tenían una enfermedad pulmonar obstructiva crónica previa. Este descubrimiento tiene también potencial terapéutico ya que los eventos epigenéticos pueden ser específicamente orientados farmacológicamente”, concluye Barreiro.