Descubren qué causa la piel seca e inflamada en pacientes con eczema

Investigadores del National Jewish Health han descubierto una causa de la piel seca, inflamada y con comezón que afecta a los pacientes con eczema. Un equipo dirigido por Donald Leung ha demostrado que un sistema inmune sesgado hacia la alergia altera los lípidos en la piel. Los lípidos alterados hacen que la piel se agriete, salga agua y entren irritantes, preparando el escenario pefecto para que se desarrollen lesiones eccematosas. La investigación, respaldada por la Red de Investigación de Dermatitis Atópica del Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas, apareció en la edición del 22 de febrero de 2018 de la revista JCI Insight.

"Hace mucho tiempo que sabemos que un sistema inmunitario activado y una barrera cutánea defectuosa son factores importantes en el eczema, pero no cómo se relacionan y cuál es el que impulsa la enfermedad", explica Leung. "Ahora hemos demostrado que la respuesta inmune alérgica acorta los lípidos en la piel, haciéndolos menos efectivos para mantener la humedad y más susceptibles a los irritantes".

El eczema, también conocido como dermatitis atópica, es una enfermedad crónica de la piel que afecta a aproximadamente 35 millones de estadounidenses y a entre un 5 y un 15 por ciento de la población española. Se caracteriza por parches de piel con comezón, secos y agrietados, lo que implica que puede afectar profundamente en la vida de los pacientes. Aunque los síntomas principalmente involucran a la piel, otro componente importante de la enfermedad es la respuesta inmune alérgica.

Lípidos más cortos

Los investigadores primero examinaron la piel de pacientes con eczema y encontraron lípidos que eran más cortos que aquellos que tenían en la piel los participantes sin enfermedad. Los lípidos son sustancias cerosas vitales para una piel sana. Ayudan a mantener fuera los alérgenos, los irritantes y las infecciones, al tiempo que mantienen la humedad. Los lípidos con cadenas de carbono más largas son más fuertes y más repelentes al agua. Los lípidos más cortos que prevalecen en la piel de los pacientes con eccema la protegen con menos eficacia.

Las células de la piel de los pacientes también producen menos enzimas que alargan las cadenas lipídicas. Cuando agregaron citocinas IL-4 e IL-13 a células de piel humana cultivadas, la respuesta inmune alérgica se aceleró y los lípidos se acortaron. El bloqueo de la actividad de IL-4 e IL-13 en las células de la piel cultivadas dio como resultado una abundancia de lípidos de cadena larga.

"Nuestros hallazgos demuestran cómo la respuesta inmune pro-alérgica de tipo 2 altera la formación de lípidos en la piel, dando lugar a una barrera de la piel defectuosa, dejando a la piel seca, agrietada y con comezón en el eccema", concluye Leung.