Un estudio determina que estas modificaciones afectan fundamentalmente a la corteza prefrontal y sus conexiones

El autismo y el TDAH son alteraciones funcionales de la corteza cerebral
El trastorno del espectro autista y el TDAH comparten rasgos biológicos,


20 jun. 2018 17:40H
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POR REDACCIÓN
El trastorno del espectro autista (TEA) y el trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH) son alteraciones funcionales de la corteza cerebral, que presenta anomalías estructurales en la disposición de las neuronas, en el patrón de conexiones de las columnas corticales y en la estructura de las espinas dendríticas.

Así lo señala el estudio 'Bases neurobiológicas del trastorno del espectro autista y del trastorno por déficit de atención/hiperactividad: diferenciación neural y sinaptogénesis'. Los autores concluyen que estas alteraciones afectan fundamentalmente a la corteza prefrontal y sus conexiones.

"La actividad de los circuitos neuronales es la base neurobiológica de la conducta y la actividad mental (emociones, memoria y pensamientos). Los procesos de diferenciación de las células neurales y la formación de circuitos por contactos sinápticos entre neuronas (sinaptogénesis) ocurren en el sistema nervioso central durante las últimas fases del desarrollo prenatal y los primeros meses después del nacimiento", describen.

También desarrollan que el TEA y el TDAH comparten rasgos biológicos, relacionados con alteraciones en los circuitos cerebrales y la función sináptica, que permiten tratarlos científicamente de forma conjunta.

"Desde el aspecto neurobiológico, el TEA y el TDAH son manifestaciones de anomalías en la formación de circuitos y contactos sinápticos en regiones cerebrales implicadas en la conducta social, especialmente en la corteza cerebral prefronta", prosiguen.

Los autores señalan que estas anomalías son causadas por mutaciones en genes involucrados en la formación de sinapsis y plasticidad sináptica, la regulación de la morfología de las espinas dendríticas, la organización del citoesqueleto y el control del equilibrio excitador e inhibidor en la sinapsis. 
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