La razón tras el encogimiento cerebral del nuevo fármaco del alzhéimer

Eisai y Biogen están detrás del desarrollo de uno de los fármacos calificados como más esperanzadores contra el tratamiento del deterioro cognitivo leve de las primeras etapas de la enfermedad del Alzheimer. El recorrido de este medicamento ha estado protagonizado por varios baches. El último, un estudio publicado en Neurology que demuestra que este tratamiento produce cambios en el volumen cerebral y puede provocar que el cerebro se encoja. Desde la primera farmacéutica aseguran a este periódico que una mayor pérdida de volumen cortical "puede estar relacionada con la movilización de amiloide y la reducción de la inflamación asociada con el amiloide".

"Clarity AD logró criterios de valoración primarios y secundarios clave con una ralentización de la progresión en las medidas de resultados clínicas, funcionales y de calidad de vida", defienden desde Eisai.

Lecanemab es un anticuerpo dirigido al amiloide, una proteína cuya acumulación puede iniciar o potenciar progresos patológicos en el alzhéimer. En este estudio publicado recientemente que anuncia el posible encogimiento, se revisó 31 ensayos clínicos que incluían diferentes fármacos, entre ellos lecanemab. En dos de estos estudios registraron una pérdida de volumen cerebral un 28 por ciento mayor en relación con aquellos tratados con placebo.

“Aunque los resultados de la resonancia magnética volumétrica fueron inconsistentes, con una ralentización de la atrofia del hipocampo pero una mayor pérdida de volumen cortical con lecanemab en comparación con el placebo, los biomarcadores y los resultados clínicos refuerzan que lecanemab ralentiza el proceso patológico del alzhéimer en relación con el placebo”, sostienen.

Además, han incidido en que en el ensayo lograron los criterios de valoración primarios y secundarios “clave”, con una ralentización de la progresión en las medidas de resultado clínicas, funcionales y de calidad de vida. “Lecanemab mejoró el plasma, el LCR y los biomarcadores de imagen amiloide, neurodegeneración y gliosis”, han detallado.

El recorrido de lecanemab

En septiembre del año pasado, Biogen y Eisai presentaron este medicamento con la intención de buscar su aprobación. Los resultados de los ensayos clínicos, que reunía a 1.800 personas, demostraban que lecanemab era capaz de frenar el deterioro de la enfermedad en un 27 por ciento más que el placebo tras año y medio de tratamiento.

Los efectos secundarios del fármaco era una cuestión que preocupaba, pero las dudas se disiparon en un Congreso de CTAD, celebrado en San Antonio. El pasado noviembre, Juan Fortea, coordinador del Grupo de estudio de Conducta y demencias de la Sociedad Española de Neurología (SEN), explicó a Redacción Médica: "Ha habido un total de tres hemorragias letales, en la fase activa del ensayo una persona murió, pero siendo en el grupo de placebo. Una vez finalizado el ensayo, los participantes pueden recibir el fármaco si no han estado en ese grupo, y uno de los fallecidos tuvo un ictus y se trataba con fibrinolíticos. La otra persona, mayor de 85 años, sufrió una hemorragia mientras tomaba un anticoagulante oral. No ha habido diferencias respecto a la seguridad clínica en el área de edema cerebral (ARIA) asociadas al tratamiento entre el fármaco y el placebo”.

Desde el 6 de enero, el fármaco cuenta con la aprobación acelerada en Estados Unidos, pero deberá ser ratificada en julio. Desde ese mes, la Agencia Europa del Medicamento (EMA, por sus siglas en inglés), está revisando su autorización.