Un estudio abre nuevas vías para tratar el aneurisma aórtico abdominal

El aneurisma aórtico abdominal (AAA) es una dilatación permanente de la aorta que afecta a aproximadamente el cinco por ciento de los varones mayores de 50 años y a más del uno por ciento de las mujeres mayores de 65. La rotura del AAA constituye una causa importante de muerte en España y, en la actualidad, no existen tratamientos farmacológicos que ayuden a prevenir la progresión de la enfermedad, siendo la intervención quirúrgica la única alternativa terapéutica.

Ahora, un nuevo estudio en el que participan investigadores del Centro de Investigación Biomédica en Red (Ciber), pertenecientes a sus áreas de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (Ciberdem) y de Enfermedades Cardiovasculares (Cibercv), podría abrir nuevas posibilidades de tratamiento, al identificar los mecanismos por los cuales las lipoproteínas que transportan el colesterol bueno (HDL) pierden su capacidad cardioprotectora en pacientes con AAA.

El trabajo, publicado en la revista Arteriosclerosis Thrombosis and Vascular Biology, ha sido desarrollado por investigadores del Ciberdem en el Institut de Recerca del Hospital de la Santa Creu i Sant Pau de Barcelona, y del Cibercv en el Instituto de Investigaciones Sanitarias de la Fundación Jiménez Díaz de Madrid, liderados por Joan Carles Escolà-Gil y José Luis Martin-Ventura, respectivamente, en colaboración con investigadores finlandeses y daneses.

Papel del colesterol en la progresión del aneurisma aórtico abdominal

El AAA generalmente se caracteriza por la acumulación de colesterol e infiltración de macrófagos en la pared aórtica. “El objetivo de esta investigación se centró en evaluar la composición de partículas HDL circulantes y su potencial para promover el flujo de salida del colesterol de los macrófagos en sujetos con AAA”, explica Martin-Ventura.

“Los hallazgos permiten concluir que los pacientes con AAA presentan alteraciones en la composición de las HDL y una reducción en su principal función cardioprotectora: su capacidad para prevenir la acumulación de colesterol en los macrófagos de la pared arterial”, afirma Escolà-Gil .

El trabajo mostró por primera vez que, en estos pacientes, la eliminación del colesterol de los macrófagos que propicia el HDL es defectuosa. Los pacientes presentaron niveles bajos de apolipoproteína A-I y partículas preβ-HDL y alteración en el flujo de salida del colesterol de los macrófagos. “Se trata de una importante alteración funcional del HDL que podría estar vinculada mecanísticamente a AAA”, añade el primer firmante del trabajo, Diego Martínez-López. 

“Estos resultados pueden abrir nuevas posibilidades terapéuticas para los pacientes con esta enfermedad, mediante el incremento de las HDL funcionales”, concluyen los investigadores.