Unas células inmunes defectuosas en el cerebro aumentan el riesgo de Alzheimer, según revela un estudio

MADRID, 8 (EUROPA PRESS)

Las mutaciones del gen 'TREM2' pueden aumentar significativamente el riesgo de enfermedad de Alzheimer, al activa las células inmunitarias del cerebro para eliminar los depósitos tóxicos, principalmente en las primeras etapas de la enfermedad, según ha revelado un estudio del Centro Alemán para Enfermedades Neurodegenerativas (DZNE) y la Universidad Ludwig-Maximilians de Múnich.

Un rasgo distintivo de la enfermedad de Alzheimer es la formación de depósitos tóxicos en el cerebro, llamadas placas. Las células inmunitarias especializadas denominadas microglía protegen el cerebro eliminándolo de estos desechos tóxicos. 'TREM2' es un factor clave para activar la microglia y, por lo tanto, sirve como un objetivo importante para los nuevos enfoques terapéuticos. Para explorar más a fondo estas opciones terapéuticas, los científicos realizaron un análisis detallado del desarrollo de la enfermedad en ratones con y sin un gen 'TREM2' funcional.

En ratones con 'TREM2' saludable, la microglía se agrupa alrededor de pequeñas placas emergentes al principio del proceso de la enfermedad y evita que se agranden o se expandan. "Pudimos demostrar que las microglías se sienten especialmente atraídas por las placas amiloides. Rodean placas individuales y las envuelven pieza por pieza", explica el investigador principal, Christian Haass, en un artículo en la revista 'Nature Neuroscience'.

Por el contrario, en ratones que carecen de 'TREM2', la microglía no pudo realizar esta importante tarea. La activación terapéutica de 'TREM2' en una etapa temprana de la enfermedad podría ayudar a contrarrestar la formación de agregados tóxicos de proteína beta-amiloide.

Sin embargo, los resultados del estudio también requieren precaución al implementar una terapia de este tipo. Si bien 'TREM2' previene la formación de placa al inicio de la enfermedad, puede tener el efecto opuesto más adelante. En estadios más avanzados de la enfermedad, las placas crecieron más rápido en ratones con 'TREM2' funcional que en ratones que carecen del gen correspondiente. Los investigadores descubrieron que esto podría explicarse por el hecho de que 'TREM2' induce a la microglía a producir una sustancia llamada 'ApoE', que mejora la formación de agregados.