Un compuesto de la cáscara de anacardo parece reparar los nervios dañados, según un estudio

MADRID, 19 (EUROPA PRESS)

En experimentos de laboratorio, un compuesto químico encontrado en la cáscara del anacardo promueve la reparación de la mielina, según ha evidenciado un equipo del Centro Médico de la Universidad de Vanderbilt (Estados Unidos) en un artículo publicado en la revista 'Proceedings of the National Academy of Sciences'.

La mielina es una vaina protectora que rodea los nervios. El daño a esta cubierta (la desmielinización) es un sello distintivo de la esclerosis múltiple y enfermedades relacionadas del sistema nervioso central.

"Vemos esto como un hallazgo emocionante, que sugiere una nueva vía en la búsqueda de terapias para corregir los estragos de la EM y otras enfermedades desmielinizantes", reflexiona el autor principal del artículo, Subramaniam Sriram.

Trabajos anteriores dirigidos por estos mismos investigadores demostraron que una proteína llamada interleucina 33, o IL-33, inducía la formación de mielina. La IL-33 es, entre otras cosas, un regulador de la respuesta inmune, y la esclerosis múltiple es un trastorno autoinmune.

El compuesto de la cáscara de anacardo se llama ácido anacárdico. Sriram y su equipo se interesaron en él porque se sabe que inhibe una enzima involucrada en la expresión de genes llamada histona acetiltransferasa, o HAT, y el equipo había descubierto que lo que inhibe la HAT induce la producción de IL-33.

El informe incluye una serie de nuevos hallazgos que apuntan a un posible uso terapéutico del ácido anacárdico para desmielinizar enfermedades. 'In vitro', la adición del compuesto a las células de rata más responsables de la mielinización (células precursoras de oligodendrocitos, u OPCs) estimuló la inducción de IL-33 y aumentó rápidamente la expresión de genes y proteínas de mielina, incluyendo aumentos dependientes de la dosis de la proteína básica de mielina.

Además, en dos modelos animales de desmielinización, el tratamiento con el compuesto aumentó la presencia relativa de OPC que expresan IL-33 y condujo a una reducción de la parálisis. En un modelo animal de desmielinización tratado con el compuesto, la disección y la microscopía electrónica mostraron aumentos de la mielinización dependientes de la dosis. "Estos son resultados sorprendentes que claramente instan a seguir estudiando el ácido anárdico para las enfermedades desmielinizantes", concluye Sriram.