Investigadores hallan un posible objetivo terapéutico para la fibrosis pulmonar o la cicatrización

MADRID, 19 (EUROPA PRESS)

Investigadores de la Universidad Médica de Carolina del Sur (Estados Unidos) han hallado un posible objetivo terapéutico para la fibrosis pulmonar o la cicatrización, al descubrir que la proteína promueve la fibrosis activa genes profibróticos y aumenta los niveles de factores profibróticos, incluida la propia.

En la fibrosis pulmonar, el tejido pulmonar se engrosa, se endurece y cicatriza, lo que hace que no pueda funcionar con normalidad y que las personas que lo padecen tengan dificultades para respirar. Actualmente, no hay medicamentos aprobados por la Agencia Americana del Medicamento (FDA, por sus siglas en inglés) y la mortalidad puede llegar a ser más alta que la del cáncer.

Para estos pacientes, el trasplante es a menudo la única opción, si bien no todos son candidatos a un trasplante de pulmón, por lo que se necesitan nuevas terapias que puedan detener o revertir la fibrosis pulmonar.

Ante este escenario, los expertos, cuyo trabajo ha sido publicado en 'Frontiers in Endocrinology', han demostrado que la proteína 5 de unión al factor de crecimiento similar a la insulina (IGFBP-5) desempeña un papel importante y temprano en la promoción de la fibrosis. De hecho, aumenta la expresión génica profibrótica, lo que resulta en un exceso de colágeno depositado en la matriz extracelular (ECM).

Estos genes profibróticos también ayudan a asegurar que los niveles de IGFBP-5 y otros factores profibróticos como la enzima de reticulación de matriz lisil oxidasa (LOX) se mantengan altos. Además, LOX permite que las fibrillas de colágeno se reticulen, haciendo que el tejido sea más rígido.

"IGFBP-5 induce su propio circuito de expresión génica y retroalimentación. Esto sugiere que IGFBP5 actúa junto con los genes profibróticos para promover la fibrosis y la remodelación de tejidos", han argumentado los investigadores.

Los siguientes pasos son utilizar células productoras de colágeno y núcleos de tejido pulmonar humano para comprender mejor cómo los niveles aumentados de LOX causados por IGFBP-5 promueven aún más la fibrosis. El equipo MUSC también estudiará LOX en un modelo de ratón transgénico diseñado para sobreexpresar IGFBP-5.

Este descubrimiento traslacional ha sido posible gracias al programa de capacitación predoctoral TL1 del Instituto de Investigación Traslacional y de Investigación de Carolina del Sur (SCTR), que infunde a los estudiantes graduados las habilidades que necesitarán para traducir su investigación científica básica a la clínica.