Identifican una molécula que podría ser responsable de las recaídas de la esclerosis múltiple

MADRID, 8 (EUROPA PRESS)

Una molécula que ayuda a la coagulación de la sangre también podría tener que ver con las recaídas de esclerosis múltiple (EM), según ha concluido un estudio en ratones de la Universidad de Connecticut (Estados Unidos).

Según los autores, cuyo trabajo se ha publicado en la revista 'Proceedings of the National Academy of Sciences', su investigación podría ayudar a esclarecer el misterio de por qué se producen estas recaídas, así como a encontrar marcadores tempranos de la enfermedad. Además, también muestra una nueva forma de estudiarla en ratones que está más cerca de la forma humana de la enfermedad.

La EM daña la capacidad del cerebro para comunicarse con el resto del cuerpo, haciendo que sea difícil caminar, escribir o sostener un tenedor y un cuchillo. Esto sucede debido al daño al aislamiento alrededor de los nervios. Al igual que un cable deshilachado, un nervio con aislamiento dañado puede provocar un cortocircuito o enviar malas señales.

Pero el daño no es permanente, al menos no al principio. La mayoría de las personas con esclerosis múltiple tienen episodios recurrentes de discapacidad, seguidos de remisiones cuando sus síntomas disminuyen o desaparecen. Por qué ocurren estas recaídas y remisiones es un gran misterio. El daño a los nervios es causado por el sistema inmunológico, el ejército de células que se supone que protege de los invasores que causan enfermedades.

Por alguna razón, en la EM, el sistema inmunológico activa las células del cerebro y la médula espinal. En los pacientes con EM, un tipo particular de células inmunitarias (las células CD8+, una parte del sistema inmunitario que normalmente mata a las células cancerosas o infectadas) parecen ser las que causan el daño.

Aunque los investigadores han podido desarrollar fármacos para ayudar a combatir la EM utilizando una versión en ratón de la EM, estos ratones experimentales desarrollan una respuesta del sistema inmunitario ligeramente diferente de la que se produce en los humanos. Otras células también causan el daño en ratones con EM: células CD4+. Los ratones tienen células CD8+, pero esas células CD8+ son generalmente inactivas. Este ha sido un gran obstáculo para entender cómo se desarrolla el sistema inmunológico en la EM.

Ahora, este equipo de investigadores ha descubierto cómo se activan las células CD8+ en ratones con EM, y el resultado parece muy similar a lo que sucede en los humanos. Los nuevos hallazgos dependen de la forma en que las células se comunican entre sí. Las células a menudo secretan pequeñas burbujas que contienen proteínas y señales genéticas. Estas burbujas se denominan vesículas extracelulares (VE). Los VE son fabricados por la mayoría de las células del cuerpo y 'flotan' en el torrente sanguíneo como un mensaje en una botella.

Los investigadores inyectaron VE de ratones normales y sanos en otros que tenían esa enfermedad experimental similar a la EM. Cuando lo hicieron, adquirieron una enfermedad recurrente-remitente y células CD8+ activas, como los pacientes con EM humana. Los investigadores examinaron los VE en ratones y pacientes con EM y encontraron que contenían fibrinógeno, una proteína que normalmente ayuda a la coagulación de la sangre y a sellar las heridas. Pero en estos ratones con EM, los VE con fibrinógeno parecían activar las células inmunitarias CD8+.

Cuando inyectaron a los ratones con EM con VE que no tenían fibrinógeno, no pudieron causar la enfermedad recurrente-remitente. "Estos hallazgos amplían nuestra comprensión de cómo el fibrinógeno contribuye a la progresión de la EM. El fibrinógeno en los exosomas puede tener implicaciones de gran alcance para las terapias y como biomarcador de la progresión de la enfermedad en la EM y, potencialmente, en otras enfermedades neurológicas", señala una de las autoras, Katerina Akassoglou.