MADRID, 21 (EUROPA PRESS)
Un estudio liderado por el CIBER, en el Instituto de Investigación Sanitaria y Biomédica de Alicante, en el Instituto de Investigaciones Biomédicas Alberto Sols-CSIC, ha analizado la expresión de microARNs (miARNs) en exosomas aislados a partir de la sangre de pacientes con enfermedad de Crohn en remisión, ofrece una nueva perspectiva adicional sobre los mecanismos que facilitan esta patología.
La enfermedad de Crohn (EC) es un trastorno intestinal crónico caracterizado por la inflamación y síntomas como dolor abdominal, diarrea y fatiga. Aunque no tiene cura, el tratamiento adecuado puede ayudar a controlar los síntomas y mejorar la calidad de vida de los pacientes.
El estudio está liderado por Rubén Francés, jefe de grupo del área de Enfermedades Hepáticas y Digestivas del CIBER, en el Instituto de Investigación Sanitaria y Biomédica de Alicante, en colaboración con el grupo del área de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas dirigido por Ángela M. Martínez Valverde en el Instituto de Investigaciones Biomédicas Alberto Sols-CSIC.
Además, involucró la colaboración del Hospital General Universitario Dr. Balmis de Alicante, la Universidad Miguel Hernández de Elche y el Instituto de Investigaciones Biomédicas Sols-Morreale del CSIC-Universidad Autónoma de Madrid. El estudio ha sido publicado recientemente en el 'FASEB Journal', revista de la Sociedad Americana de Biología Experimental.
Los hallazgos muestran una sobreexpresión de miR-376a-3p y una reducción de miR-20a-5p en estos pacientes en comparación con individuos sanos. Estas alteraciones estaban vinculadas a cambios significativos en los niveles de componentes relacionados con la autofagia y la actividad inflamatoria Th1/Th17 en los pacientes con Crohn.
Desde un punto de vista clínico, se observó que el hábito de fumar y la presencia de enfermedad perianal se correlacionaban con la sobreexpresión de miR-376a-3p, mientras que el diagnóstico de la enfermedad antes de los 16 años y una menor edad de los pacientes se asociaban con una disminución en la expresión de miR-20a-5p.
El doctor Francés destaca que "estos resultados sugieren que la modulación de los reguladores epigenéticos miR-376a-3p y miR-20a-5p puede contribuir a restablecer procesos biológicos relevantes para evitar la progresión de la enfermedad en pacientes con EC".