Descubren un objetivo potencial para el desarrollo de una inmunoterapia para una amplia gama de enfermedades infecciosas

MADRID, 26 (EUROPA PRESS)

Los investigadores de los Institutos Nacionales de Salud (NIH) de EEUU han descubierto que cuando el sistema inmunitario responde por primera vez a agentes infecciosos como virus o bacterias, un freno natural en la respuesta evita la sobreactivación; este freno y la forma en que los patógenos como el SARS-CoV-2, el virus que causa el COVID-19, lo activan. Su hallazgo proporciona un objetivo potencial para una inmunoterapia que podría aplicarse a una amplia gama de enfermedades infecciosas.

El estudio, publicado en 'mBio', muestra que cuando una célula detecta un agente infeccioso con moléculas llamadas receptores de reconocimiento de patógenos, parte de su respuesta es aumentar la expresión de la superficie celular de una molécula llamada CD47, también conocida como la señal 'no me comas'. El aumento de la expresión de CD47 amortigua la capacidad de las células llamadas macrófagos, los primeros respondedores del sistema inmune, para engullir las células infectadas y estimular aún más la respuesta inmune.

Se observó una regulación excesiva de CD47 en las células para diversos tipos de infecciones, incluidas las causadas por retrovirus de ratón, virus de la coriomeningitis linfocítica, virus LaCrosse, SARS CoV-2 y por la bacteria Borrelia burgdorferi y Salmonella enterica typhi. Al bloquear la señalización mediada por CD47 con anticuerpos en ratones infectados con el virus de la coriomeningitis linfocítica, los autores demostraron que podían mejorar la velocidad de eliminación del patógeno.

Además, la eliminación del gen CD47 en ratones mejoró su capacidad para controlar las infecciones por M. tuberculosis y prolongó significativamente su supervivencia. Además, los estudios retrospectivos de células y plasma de personas infectadas con el virus de la hepatitis C indicaron que los humanos también regulan al alza CD47. En estos estudios, los estímulos inflamatorios de citocinas y la infección directa promovieron una mayor expresión de CD47.

Este proyecto de investigación altamente colaborativo involucró a 14 instituciones diferentes y fue dirigido por científicos del Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas de los NIH en Hamilton, Montana, y la Universidad de Stanford en Stanford, California. Los hallazgos abren la posibilidad de utilizar el bloqueo de CD47 como un nuevo inmunoterapéutico para tratar una amplia gama de infecciones diferentes.

"Puede haber circunstancias en las que las respuestas del huésped necesiten aumentar y CD47 representa un objetivo nuevo para las terapias dirigidas al huésped en tales casos", escriben los científicos, mencionando el SARS-CoV-2, el VIH, el VPH y el virus del Ébola entre varias posibilidades.