Un nuevo mecanismo resiste al tratamiento contra cáncer de mama agresivo

Investigadores del Hospital del Mar de Barcelona han liderado un estudio multicéntrico que ha conseguido describir un mecanismo que provoca resistencia al tratamiento estándar para combatir el cáncer de mama HER2 positivo, considerado uno de los más agresivos y que afecta a entre el 15 y 20 por ciento de las pacientes.

El trabajo, que publica la revista Clinical Cancer Research, supone el hallazgo por primera vez de un marcador molecular causante de la resistencia a la terapia estándar que, a pesar de su efecto positivo, no funciona de entrada en la mitad de los casos y, a menudo, deja de funcionar en el otro 50 por ciento al cabo de un tiempo.

En el estudio han participado investigadores de los hospitales Fundación Jiménez Díaz de Madrid, el Clínico de Valencia, el Vall d'Hebron de Barcelona y el Centro de Investigación en Cáncer de Salamanca, y han descrito el papel de la enzima 'ciclina B1' -encargada de la división celular- como potencial marcador de resistencia a la terapia con 'Trastuzumab-emtansina'.

“Este innovador tratamiento es un tipo de ‘caballo de Troya’ que, gracias al anticuerpo trastuzumab, lleva la quimioterapia de manera selectiva al interior de la célula tumoral HER2 positiva”, ha explicado el jefe del Servicio de Oncología Médica del Hospital del Mar y director del Programa de investigación en cáncer del Instituto Hospital del Mar de Investigaciones Médicas (IMIM), Joan Albanell. El también investigador principal del estudio, ha añadido que “esto hace que sea un tratamiento bien tolerado por las pacientes, mucho más que la quimioterapia tradicional”.

Según Albanell, uno de los aspectos clave para el éxito del citado tratamiento es su capacidad para hacer que la célula tumoral genere la enzima ciclina B1, básica en el proceso de mitosis.

Abre las puertas a nuevas dianas

Sus niveles elevados son un requisito para provocar la muerte celular o apoptosis, con lo que se elimina el tumor, y en los casos en los cuales se genera resistencia a este tratamiento, el estudio ha demostrado que la célula no genera la ciclina B1 en respuesta al tratamiento.

Esto lleva a los investigadores a apuntar que un estudio farmacodinámico centrado en este factor puede ayudar a identificar de manera precoz a los pacientes que se pueden beneficiar del tratamiento.