La mutación genético-terapéutica marca la resistencia del cáncer de colon

Un equipo internacional de investigadores liderado por la oncóloga Clara Montagut, del hospital del Mar de Barcelona, ha descifrado el modo en el que algunos cánceres colorrectales son capaces de adaptarse al tratamiento con fármacos y volverse resistentes a estos.

El estudio, publicado en la revista Nature Communications, demuestra cómo una mejor o peor respuesta al tratamiento anti-EGFR (receptor del factor de crecimiento epidérmico) viene determinada por las características moleculares que el tumor adquiere durante el tratamiento. En concreto, demuestra que no todas las mutaciones de resistencia que aparecen durante el tratamiento son iguales.

Montagut, que ha compartido liderazgo con el doctor Alberto Bardelli, investigador del Candiolo Cancer Institute de Turín (Italia), ha explicado que los pacientes con cáncer colorrectal tratados con un fármaco anti-EGFR que adquieren mutaciones en un determinado gen durante el tratamiento “tendrán una peor respuesta y se volverán resistentes al tratamiento más rápidamente que aquellos que no desarrollen esta mutación".

Los fármacos cetuximab y panitumumab son anti-EGFR eficaces para el tratamiento de un grupo de pacientes con cáncer colorrectal metastásico pero dejan de ser eficaces al cabo de un tiempo "a causa de la adquisición de mutaciones de resistencia en el gen EGFR en aproximadamente el 30% de los casos, o en el gen RAS en el 50%", ha contabilizado la doctora Montagut.

Los investigadores recomiendan un seguimiento continuado del tumor y obtener "una foto" del mismo en cada momento con una biopsia líquida que, según la investigadora, permite "caracterizar el tumor de manera menos agresiva, saber de forma actualizada qué mutaciones de resistencia ha adquirido y, sobre esta base, tomar la decisión de tratamiento más apropiada",