Una enzima humana, capaz de prevenir y revertir el alzhéimer y el párkinson

Una enzima humana de origen natural -llamada ciclofilina 40 o CyP40- puede desentrañar agregados de proteínas que contribuyen tanto al alzhéimer como al párkinson, según un estudio publicado en la revista PLoS Biology por Jeremy Baker, Laura Blair y Chad Dickey de la Universidad del Sur de Florida en Tampa (Estados Unidos) y su equipo. El hallazgo podría apuntar hacia una nueva estrategia terapéutica para estas enfermedades en materia de prevención, pero quizás también de su reversión.

Los agregados de proteínas defectuosas forman parte de estas patologías neurodegenerativas, estos cuerpos que reciben el nombre de amiloides o amiláceos y, en el caso concreto de estas dos enfermedades destacan por estar compuestos por las proteínas tau y alfa-sinucleína, respectivamente. Intentar deshacer estos elementos es una de las principales vías de investigación en la que están trabajando los científicos, con el objetivo de conseguir el desarrollo de un fármaco que pueda prevenir el daño neuronal.

Los investigadores encontraron que ciclofilina 40 podría reducir la cantidad de tau agregada, convirtiéndola en una forma más soluble. En un modelo murino de una enfermedad parecida al alzhéimer, la expresión experimental de CyP40 conserva las neuronas del cerebro y rescató déficits cognitivos. La misma enzima también desagregarse alfa-sinucleína, un agregado asociado con el párkinson. Esta es la primera vez que se ha demostrado que esta enzima desagrega una amiloide responsable de una enfermedad neurodegenerativa.

Todavía no se sabe bien cómo CyP40 reduce la agregación, aunque los autores de este estudio barajan varias posibilidades. Por un lado, la enzima podría unirse a la proteína agregada y, mediante la inversión de la curva prolina, ayudar a desapilar y separar la cadena de aminoácidos que se encontraba unida. Esta conclusión proviene de la observación de que ciclofilina 40 fue menos eficaz en la reducción de los agregados cuando se inhibió su acción. Por otro lado, puede que CyP40 se una a las proteínas antes de ellas mismas formen los agregados, previniendo su toxicidad sobre las neuronas.

"Nuestro hallazgo puede abrir la puerta al desarrollo de una nueva estrategia terapéutica para el tratamiento de estas enfermedades neurodegenerativas", resalta Laura Blair, una de las autoras del estudio.