El SARS-CoV-2, capaz de infectar astrocitos y provocar muerte neuronal

El SARS-CoV-2 es capaz de llegar al sistema nervioso central (SNC) de los paciedntes con Covid-19, infectar a los antrocitos y dañar la función y viabilidad neuronal. Este es el sorprendente y principal resultado de un estudio reciente, publicado en la revista académica PNAS, que "demuestra alteraciones estructurales y funcionales en el tejido cerebral de los pacientes con Covid-19, que son paralelas a los hallazgos in vivo de atrofia cortical, síntomas neuropsiquiátricos y disfunciones cognitivas", según Fernanda Crunfli, autora principal de la investigación. 

En el estudio longitudinal, llevado a cabo por investigadores de la Universidad de Washington, se analizaron a un total de 401 pacientes, con una edad media de 62 años, infectados entre marzo de 2020 y abril de 2021, escaneados antes y después de la infección. Esto permitió informar sobre la "atrofia en las regiones orbitofrontal y parahipocampal y de deterioro cognitivo (determinado por las pruebas Color Trail)".

Además, "los pacientes analizados se infectaron entre marzo y julio de 2020 (y, por tanto, lo más probable es que estuvieran infectados con la cepa original del SARS-CoV-2), y también se observó atrofia en el área orbitofrontal y disfunción cognitiva (mayor tiempo para realizar las pruebas de Color Trail y peor rendimiento en la tarea de memoria verbal)", aclara Crunfli.

De hecho, "los pacientes con Covid-19 leve también presentaban atrofia cortical en la circunvolución temporal superior, que ya se había descrito en un grupo de pacientes con infección grave por SARS-CoV-2". Además, los investigadores observaron que "los niveles más altos de síntomas de ansiedad se correlacionaban con la atrofia de la corteza orbitofrontal, región previamente relacionada con los trastornos de ansiedad".

Síntomas de ansiedad y depresión, asociados al SARS-CoV-2

Tras analizar todos los resultados, los investigadores también sugieren que "los síntomas de ansiedad y depresión están asociados, al menos en parte, a la infección por el SARS-CoV-2, una hipótesis respaldada por una asociación descubierta recientemente entre la ansiedad y la astrogliosis reactiva en pacientes después del Covid-19".

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"Los mecanismos de neuroinvasión en el Covid-19 mortal también podrían ser operativos en el Covid-19 leve".

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En resumen, según explica Crunfli, los "hallazgos son consistentes con un modelo en el que el SARS-CoV-2 es capaz de llegar al SNC de los pacientes con Covid-19, infectar a los astrocitos a través de la interacción con el NRP1 y dañar secundariamente la función y viabilidad neuronal". Unos cambios que "pueden contribuir a las alteraciones de la estructura cerebral observadas aquí y en otros lugares, dando lugar a las disfunciones neurocognitivas y neuropsiquiátricas manifestadas por algunos pacientes con Covid-19".

Esta investigación "es una advertencia de que los mecanismos de neuroinvasión en el Covid-19 mortal también podrían ser operativos en el Covid-19 leve. Sin embargo, es importante señalar que el estudio fue limitado en el sentido de que las neuroimágenes y las pruebas cognitivas se obtuvieron de una cohorte diferente a la del Covid-19 mortal, en la que sólo una minoría de individuos mostró evidencias de invasión astrocítica. No obstante, las intervenciones dirigidas a tratar el Covid-19 también deberían prever formas de evitar la invasión del SARS-CoV-2 en el SNC y/o su replicación en los astrocitos", concluye Crunfli.