Biomarcadores para predecir el declive cognitivo en el párkinson

La utilización de biomarcadores puede ayudar a predecir qué pacientes con párkinson sufrirán déficits cognitivos significativos dentro de los primeros tres años de su diagnóstico, según concluye un estudio publicado este miércoles en la revista de acceso abierto 'Plos One' por Daniel Weintraub de la Universidad de Pennsylvania, en Estados Unidos, y su equipo.

Los autores realizaron una investigación prospectiva internacional de 423 pacientes enfermos de Párkinson recientemente diagnosticados y no tratados que no mostraron signos de deterioro cognitivo en el momento de su inscripción en 2010. Tres años después, entre el 15 y el 38 por ciento de estos participantes habían desarrollado algún tipo de declive cognitivo.

Los científicos realizaron exploraciones cerebrales, pruebas genéticas y análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR) y encontraron que esta disminución cognitiva se correlacionaba con biomarcadores. Los escáneres cerebrales identificaron deficiencia de dopamina y disminución del volumen o grosor del cerebro como biomarcadores.

En el estudio encontraron una asociación con la presencia en el LCR de la proteína beta-amiloide, un marcador de la enfermedad de Alzheimer, y con polimorfismos de un solo nucleótido en los genes COMT y BDNF que previamente habían sido asociados con deterioro cognitivo.

Posible diseño de terapias de atención temprana

Los participantes en esta investigación eran en su mayoría varones, blancos y con formación superior, limitando la aplicación de estos hallazgos a otros grupos. Sin embargo, la futura validación de estos biomarcadores podría ayudar con el diseño de ensayos clínicos de terapias tempranas que pueden mejorar los resultados cognitivos. La realización de un seguimiento más detallado y prolongado en el tiempo revelará si los riesgos genéticos son importantes en la disfunción cognitiva de aparición tardía o más avanzada en la enfermedad de Parkinson.

"El deterioro cognitivo en la enfermedad de Parkinson de nuevo aumenta en frecuencia entre un 50 y un 200 por ciento en los primeros años de la enfermedad dependiendo de la definición utilizada y se predice independientemente por cambios en los biomarcadores relacionados con déficit dopaminérgico nigroestriatal o cortical, una atrofia global debida a los posibles efectos generalizados de la enfermedad neurodegenerativa, la patología de la placa amiloide concomitante de la enfermedad de Alzheimer y una mezcla de factores genéticos", resume Weintraub.