Antonio Martorell, responsable de la consulta especializada en patología inflamatoria cutánea del servicio de Dermatología del Hospital de Manises.
La compañía farmacéutica
Janssen ha organizado un
simposio con el objetivo de analizar la aportación de la
inhibición de la vía IL23 en el tratamiento de la
psoriasis en la práctica clínica real y en la calidad de vida del paciente.
Antonio Martorell, responsable de la consulta especializada en patología inflamatoria cutánea del servicio de Dermatología del Hospital de Manises, explica que con los
tratamientos biológicos
de nueva generación ya es posible conseguir
una elevada eficacia y, además, prolongarla durante el mayor tiempo posible, lo que contribuye a mejorar la calidad de vida de los pacientes gracias a
dosificaciones cada vez más cómodas y a un aceptable perfil de seguridad,
"En concreto, con guselkumab (
Tremfya), el primer fármaco inhibidor selectivo de la interleuquina 23, clave para la psoriasis, hemos visto en la práctica clínica real que el
69 por ciento de los pacientes alcanzan una
enfermedad prácticamente
controlada en la semana 12. Esta eficacia va a acompañada de una persistencia de la eficacia a largo plazo".
Guselkumab es un anticuerpo monoclonal humano que bloque la subunidad p19 que forma parte de la IL23
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Evitar la enfermedad residual
Raquel Rivera, del Servicio de Dermatología del Hospital Universitario 12 de Octubre, ha explicado que desde que en el año 2000 aparecieran los primeros fármacos biológicos, el pronóstico de enfermedades inflamatorias sistémicas como la psoriasis
ha cambiado mucho y que hoy en día existen múltiples opciones terapéuticas con elevada eficacia para los pacientes con psoriasis en placas moderada-grave.
Sin embargo, advierte, de que todavía quedan
aspectos que resultan "
frustrantes". Esas recurrencias "a menudo afectan a las
mismas zonas y parece que eso se debe a que, aunque las lesiones se resuelvan clínica e histológicamente, quedan una serie de
alteraciones moleculares que se han relacionado con enfermedad residual".
Uno de los responsables de las recurrencias son las células
T Memoria Residentes (TRM), que son una fuente de IL17, citocina clave en la patogenia de la psoriasis, pero además estas células tienen
receptores para la IL23”.
Guselkumab es un anticuerpo monoclonal humano que
bloquea la subunidad p19 que forma parte de la IL23. “El bloqueo de la IL23 además de demostrar niveles de eficacia comparables a los fármacos antiIL17 permitiría teóricamente influir sobre esas células TRM. Se ha visto en los ensayos clínicos VOYAGE 1 y 2 con guselkumab que, tras suspender el tratamiento, los pacientes mantienen una respuesta PASI 90 unas 23 semanas tras la última dosis del fármaco”.
Esta experta ha adelantado que se ha puesto en marcha el
estudio Guide con guselkumab para comprobar si en pacientes super respondedores a partir de las semanas 20-28 se puede
espaciar el intervalo entre dosis o incluso
suspender el fármaco, sin perder el control de la enfermedad.
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