Una pérdida de actividad genética explica el 60% de casos de leucemia aguda

Un grupo de investigadores dirigido por Manel Esteller en el Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (Idibell) ha descubierto cómo una lesión epigenética puede generar una leucemia linfoblástica aguda de linfocitos T, un tipo de cáncer de comportamiento agresivo. “En un 60 por ciento de estas leucemias, los linfocitos T presentan pérdida de actividad de un gen lo que provoca que otro gen causante de cáncer transforme a las células sanas en cancerosas”, ha explicado Esteller en un comunicado del Idibell.

En un artículo publicado en la revista Leukemia, los investigadores relacionan la lesión con la activación de un oncogen capaz de transformar en cancerosos los linfocitos T, que son las células del sistema inmunitario responsables de la defensa contra las infecciones. “La falta de supervisión del gen NUDT16 provoca que un gen ampliamente reconocido como causante de cáncer, llamado C-MYC, actúe libremente y transforme estas células”, ha añadido Esteller.

La leucemia linfoblástica aguda de linfocitos T, que puede aparecer en niños y adultos, se caracteriza por su comportamiento agresivo y da lugar a alteraciones en el desarrollo normal de linfocitos T. Según el Idibell, existen determinadas alteraciones genéticas responsables de hasta una tercera parte de los casos de este tipo de leucemia, pero aún se desconocen los cambios moleculares implicados en el resto.

“Es interesante reconocer que como el gen NUDT16 no está genéticamente dañado se podría reactivar con fármacos epigenéticos ya usados en otros tipos de leucemias y linfomas”, ha comentado Esteller que cree que con este hallazgo se abre la puerta a nuevas dianas terapéuticas.

El Idibel ha realizado esta investigación con la colaboración clínica de los Servicios de Hematología del Hospital de la Santa Creu y Sant Pau en Barcelona, el Hospital Germans Trias i Pujol de Badalona y el Instituto de Investigación contra la Leucemia Josep Carreras.