Un momento de la charla de Jorge Cuesta.
Monitorizar la
función plaquetaria en pacientes
cardiológicos es una cuestión controvertida, con opiniones encontradas, y aunque algunos grupos de investigación defienden su utilidad, la
International Society on Thrombosis and Haemostasis (ISTH) señala que no se debe utilizar la monitorización “con intención de cambio de tratamiento”.
Así lo ha señalado
José Rivera, del Centro Regional de Hemodonación de la Universidad de Murcia, en la jornada precongreso de la Sociedad Española de Trombosis y Hemostasia (
SETH), en Granada.
Fisiopatología de la trombosis
Constantino Martínez, del mismo centro, ha presentado aspectos básicos de la fisiopatología de la trombosis y ha revisado el papel de los NETs (trampas extracelulares de neutrófilos) en la trombosis, un mecanismo fisiopatológico de
defensa contra patógenos y del que se ha conocido que desempeña un importante papel en el desarrollo de los eventos trombóticos.
Sin embargo, “el consenso común es que todavía es
prematuro trasladar algunos de los hallazgos a la clínica y que es necesario profundizar más en las investigaciones”, ha destacado Martínez.
Este nuevo enfoque cobrará mayor interés en el futuro, según el especialista, es el de la relación entre sepsis y trombosis, asociación a la que se dedicaron numerosas comunicaciones en el congreso de la ISTH, celebrada recientemente en Dublín y cuyas conclusiones se han expuesto en esta jornada.
Enfermedad de Von Willebrand
Por su parte, Jorge Cuesta, del Hospital Virgen de la Salud de Toledo, ha hablado de
coagulopatías congénitas,
enfermedad de Von Willebrand y hemofilia, detallando las nuevas aproximaciones diagnósticas a la enfermedad de Von Willebrand.
Estas novedades se están implantando y “sustituyen a la
técnica del cofactor de la ristocetina por otras mediante ELISA o quimioluminiscencia para el estudio de la función del factor Von Willebrand en la unión a las plaquetas”.
Sobre la hemofilia, Cuesta a apuntado al uso de la
farmacocinética con el uso de concentrados y las nuevas terapias emergentes, que “no son sustitutivas de factores, sino que actúan por otras vías y una nueva terapia contra la proteína C activada y terapia génica activada”.
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