Imagen del estudio publicado en Nature Cell Biology.
Un equipo de investigadores de Estados Unidos ha identificado, en un trabajo publicado en la revista
Nature Cell Biology, a la proteína responsable de la metástasis cerebral que provocan algunos
cánceres de mama, pulmón y otros tumores.
Se trata de la proteína denominada
CEMIP, la cual provoca que los vasos sanguíneos y las células inmunes residentes en el cerebro
produzcan moléculas inflamatorias que, a su vez,
apoyan la supervivencia y la
progresión de las
células cancerosas para formar tumores cerebrales.
"Bloquear CEMIP podría ser una buena estrategia para prevenir o tratar la metástasis cerebral"
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En experimentos con laboratorio y modelo animal,
la eliminación de CEMIP impidió en gran medida este proceso de
metástasis cerebral. Asimismo,
en pruebas en tumores de mama y pulmón de pacientes humanos, los investigadores
vincularon los altos niveles de CEMIP con un alto riesgo de metástasis en el cerebro.
"Nuestros hallazgos sugieren que bloquear CEMIP podría ser una buena estrategia para prevenir o tratar la metástasis cerebral, y que monitorear los niveles de CEMIP en tumores primarios podría permitirnos, por primera vez, predecir el riesgo de metástasis cerebral", han explicado los investigadores.
Niveles especialmente altos en los exosomas
El CEMIP se concentra a niveles especialmente altos en los
exosomas de estas células, pequeñas cápsulas que son
secretadas por las células y pueden circular en el cuerpo y ser absorbidas por otras células. En contraste, tiende a ser producido a niveles relativamente bajos por las células cancerosas que hacen metástasis a los huesos y otros órganos.
En este sentido, el equipo encontró evidencia de que l
os exosomas que contienen CEMIP de los tumores primarios de mama y pulmón
son absorbidos principalmente por las células endoteliales que forman los vasos sanguíneos en el cerebro, así como por las células inmunes cercanas residentes en el cerebro llamadas células microgliales. La proteína desencadena cambios en estas células, incluido el aumento de la producción de moléculas inflamatorias que previamente se habían relacionado con la metástasis.
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