Muchos individuos infectados por Covid-19 son asintomáticos o tienen síntomas respiratorios superiores aislados, lo que sugiere que
las vías respiratorias superiores representan el sitio inicial de la infección viral y que algunos individuos pueden limitar en gran medida la patología viral a los tejidos nasales y orofaríngeos. En este contexto, una investigación publicada en el repositorio de pre-prints
BioRxiv sugiere que la inmunidad epitelial antiviral fallida en la mucosa nasal puede ser la base de la progresión del Covid-19 grave.
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El estudio contó con muestras nasofaríngeas de una cohorte de 35 individuos con Covid, que representa un amplio espectro de estados de enfermedad, desde ambulatorios hasta enfermos críticos, así como a 23 pacientes sin el virus, tanto sanos como intubados.
“Utilizando hisopos nasofaríngeos estándar, recolectamos células viables y realizamos la secuenciación de ARN de una sola célula, perfilando simultáneamente el ARN del huésped y del virus. Encontramos que después de la infección con SARS-CoV-2,
el epitelio respiratorio superior sufre una reorganización masiva: las células secretoras se diversifican y expanden, y las células epiteliales maduras se pierden preferentemente. Además, observamos evidencia de expansión de células deuterosomales y células ciliadas inmaduras”, explican los autores del estudio.
Respuestas antivirales
Las células epiteliales de los participantes con Covid leve muestran una inducción extensa de genes asociados con respuestas antivirales y de interferón tipo I. Por el contrario,
las células de los participantes con síntomas respiratorios inferiores graves parecen globalmente silenciadas en su capacidad antiviral, a pesar de poblaciones mieloides inflamatorias locales sustancialmente más altas y cargas virales nasales equivalentes.
En esta línea, los autores concluye que este hallazgo sugiere un papel esencial para la inmunidad epitelial local intrínseca para frenar y restringir la patología inducida por virus.
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