La necesidad de grasa, 'talón de Aquiles' de la bacteria de la tuberculosis

La adicción del bacilo de la tuberculosis por los lípidos marca una estrategia médica revolucionaria para combatir la enfermedad. Si se consigue impedir que la bacteria tenga acceso a ese material, que fabrica la célula infectada del enfermo, se moriría literalmente de hambre.

Al menos así se deduce de un estudio de la Universidad de Ginebra (Suiza) que identifica esa necesidad del microorganismo causante de la tuberculosis, el bacilo de Koch, y predispone a los científicos a dar con una alternativa terapéutica a los antibióticos, en la actualidad primera elección frente a la patología.

La aparición de resistencias a su acción justifica este cambio de perspectiva, que debe pasar por encontrar una manera de ‘matar de hambre’ el patógeno impidiéndole que absorba los lípidos del macrófago, la célula del sistema inmune del huésped que se los proporciona.

Caroline Barisch, una de las autoras del estudio –que ha sido publicado en PLOS Pathogens–, ha revelado que, durante su trabajo, comprobaron cómo la bacteria se las ingeniaba para seguir consumiendo lípidos del macrófago a pesar de retirarse éstos de forma artificial del interior de la célula.

Si no encuentra lípidos dentro, los busca fuera

Según ha explicado, ante esa tesitura inducida en el laboratorio la bacteria consigue captar el material lipídico más distante en la célula, el que se ubica en su membrana, y de este modo ‘burla’ la privación a la que le habían sometido los investigadores.

Según añade Thierry Soldati, director de la investigación, “lo que descubrimos en nuestro trabajo es que la microbacteria puede ‘reprogramar’ la célula infectada para desviar y atraer todas las reservas lipídicas de la ameba, de las que acaba alimentándose. Y no se trata solo de las gotas lipídicas, sino también de las membranas”. Ahora resta saber cómo privar por todos los medios de los lípidos al famoso bacilo de Koch.

Un modelo celular similar al humano

Para dar con su hallazgo, los autores del estudio han utilizado un modelo biológico muy simple pero equivalente al de un ser humano infectado de tuberculosis: la ameba del género Dictyostelium.

En concreto, infectaron el microorganismo con la bacteria M. marinum, que causa la tuberculosis en los peces. De este modo, consiguieron reproducir el entorno en el que desenvuelve el bacilo de Koch en el hombre pero a  partir de un organismo pluricelular microscópico. “Infectamos la ameba con un patógeno que se comporta de una forma similar al bacilo de la tuberculosis, lo que implica que podíamos ser capaces de utilizar nuestro sistema sencillo y éticamente responsable para llevar a cabo experimentos que no pueden realizarse en los seres humanos”, resalta Barisch.