Liz Patton, de la Universidad de Edimburgo.
Un viejo antibiótico, llamado
nifuroxazida, podría
matar selectivamente las células peligrosas dentro de los
melanomas, el tipo más
letal de
cáncer de piel, según han descubierto científicos del Instituto de Genética y Medicina Molecular del Medical Research Council (
MRC) de la Universidad de Edimburgo, Escocia (Reino Unido).
El estudio, publicado en la revista 'Cell Chemical Biology', reveló que el
fármaco era prometedor para
complementar las
terapias existentes de melanoma. El efecto del fármaco sobre las células del melanoma se probó en
ratones y
muestras de tumores humanos y los científicos advierten que se necesita más investigación para determinar si será eficaz en las personas.
Dentro de un solo tumor puede haber una variación en las propiedades de las células, algunas más peligrosas que otras, en términos de su potencial para soportar el crecimiento o volverse resistentes al tratamiento con medicamentos. Muchas de las células más peligrosas en los tumores de melanoma producen una gran cantidad de una enzima llamada aldehído deshidrogenasa 1 (
ALDH1).
Usaron muestras de melanomas humanos implantados en ratones
La investigación actual sobre terapias se ha centrado en el
bloqueo de ALDH1, pero en este estudio, los investigadores dieron un paso más y apuntaron a
matar selectivamente las células que producen
ALDH1 alto. Usaron el medicamento nifuroxazida,
un antibiótico que se activa con la enzima ALDH1, lo que significa que solo se vuelve tóxico una vez que está dentro de las células que la producen.
La nifuroxazida es un antibiótico que solo se vuelve tóxico una vez dentro de las células que producen la enzima ALDH1
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Usando
muestras de melanomas humanos implantados en ratones, los científicos demostraron que la
terapia con nifuroxazida mató las
células tumorales que produjeron una gran cantidad de ALDH1, sin toxicidad significativa para otras células en el cuerpo.
Los investigadores esperan que la estrategia pueda complementar los tratamientos existentes para el melanoma, llamado
s inhibidores de BRAF y MEK. Actualmente, los tumores de algunas personas desarrollan resistencia a los inhibidores de BRAF y MEK y los científicos hallaron que algunos de estos tumores resistentes tenían un alto contenido de ALDH1.
En el laboratorio, los investigadores
simularon esto mediante el
tratamiento de líneas de células cancerosas con inhibidores de BRAF y MEK, que aumentaron el número de células con altos niveles de ALDH1 y las hicieron especialmente sensibles al tratamiento con nifuroxazida.
"No habrá una solución mágica para atacar el melanoma"
La directora de la investigación,
Liz Patton, del Instituto de Genética y Medicina Molecular de MRC de la Universidad de Edimburgo, señala: "
No habrá una solución mágica para atacar el melanoma: las variaciones que existen dentro de los cánceres significan que será necesario que sean terapias combinadas".
"Cuando a las personas se les administran medicamentos BRAF o MEK para tratar el melanoma, los tumores pueden tener
más células con altos niveles de ALDH, por lo que creemos que es un objetivo muy importante. Hemos demostrado que este antibiótico, que se usa principalmente para atacar las bacterias intestinales, también puede atacar y matar las células cancerosas con un alto contenido de la enzima ALDH1", añade.
"Es
fantástico que este antibiótico esté aprobado para su uso en humanos, pero no fue diseñado como un medicamento contra el cáncer, por lo que
todavía tenemos que averiguar si es seguro y efectivo para el
cáncer en humanos.
Es posible que debamos tomar el concepto de cómo funciona este antibiótico y rediseñarlo para que sea mejor para matar el cáncer", explica.
Nathan Richardson, jefe de Medicina Molecular y Celular del MRC, asegura: "Este estudio imaginativo
explota la sensibilidad de algunas células cancerosas a un antibiótico existente y podría revelar un enfoque nuevo y emocionante para el tratamiento combinado y la
medicina personalizada, dirigiéndose directamente a la resistencia a los medicamentos, una prioridad clave para el MRC".
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